Bardzo często osoby z chorobą Hashimoto skarżą się na problemy związane z pracą mózgu tj. obniżony nastrój, wahania emocjonalne, brak koncentracji. zaburzenia lękowe, drażliwość, czy ogólny dyskomfort psychiczny. W obszarze sfery poznawczej pojawia się problem z pamięcią, pojawia się spowolnienie psychoruchowe i senność. Doświadczają ich również osoby w stanie eutyreozy. [1]
Jest wiele badań, które dostrzegają korelację występowania autoprzeciwciał i zaburzeń pracy mózgu, jednak związek ten nadal jest niejasny i wymaga wielu badań. Fakt, że rutynowe oznaczanie miana przeciwciał przeciwtarczycowych uznawane jest relatywnie od niedawna, a wielokrotnie lekarze pomijają je w diagnostyce. To co należy wziąć pod uwagę to encefalopatia Hashimoto u wszystkich osób z dodatnim wywiadem w kierunku zaburzeń neurologicznych czy psychicznych, ponieważ odpowiednia diagnoza ma bardzo dobre rokowanie przy odpowiednim podejściu farmakologicznym lub suplementacyjnym. Wiele osób z rozpoznanymi chorobami afektywnymi tj. depresja, czy choroba dwubiegunowa (mania/hipomania), powinny mieć rutynowo zbadane parametry tarczycowe, ponieważ występuje bardzo duże podobieństwo w objawach kolejno przy niedoczynności i nadczynności tarczycy. Często niepotrzebnie wdrażana jest farmakologia SRI, gdzie objawy mogą minąć po uregulowaniu pracy tarczycy.
Hashimoto może być związane z całym spektrum zaburzeń hormonalnych, począwszy od nadczynności (hasitoksykoza), subklinicznej niedoczynności tarczycy, do pełnoobjawowej niedoczynności gruczołu tarczowego [1]. Z racji dużego wpływu hormonów tarczycy na większość narządów i układów, objawy są liczne i różnorodne; mogą dotyczyć przewodu pokarmowego, skóry, układu krążenia, układu moczowego, układu oddechowego, mięśniowo-szkieletowego, mogą mieć wpływ na hemopoezę oraz na powstanie objawów neuropsychiatrycznych [2]. Tak jak i etiologia choroby, objawy mogą być złożone i indywidualne.
Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu nerwowego oraz jego fizjologicznego działania. Regulują wzrost ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz wpływają na układy serotoninergiczny i noradrenergiczny. Objawy deficytu neurologicznego mogą wystąpić w przebiegu immunologicznych chorób tarczycy. Co ważne stężenie hormonów we krwi może nie odzwierciedlać poziomu tych hormonów w OUN [3].
Często piszę o związku emocji ze zdrowiem somatycznym, w który wierzę, nie tylko na podstawie coraz liczniejszych publikacji na ten temat, ale kilkuletniego doświadczenia w pracy z osobami o chorobach autoimunologicznych. Jest to oczywiście problem złożony, czasem nastrój może być czynnikiem pośredniczącym w etiopatogenezie choroby, bardzo często jednak – obserwuję pewną powtarzalność zaburzeń pracy mózgu powiązanych z daną jednostką chorobową.
Niektóre badania pokazują związek wysokiego poziomu przeciwciał anty-TPO z zaburzeniami lękowymi, obsesyjno-kompulsywnymi [4] oraz innymi zaburzeniami afektywnymi [5]. Przy powyższych objawach rekomenduje się badania w stronę niedoczynności tarczycy ze sprawdzeniem poziomu przeciwciał TPOAb. Potwierdza to badanie Haggerty i wsp. [6]
Nie pomaga fakt, że osoby z nasilonym lękiem i smutkiem wykazują niższą odporność immunologiczną [7][8]. Objawy psychiczne w postaci depresji, drażliwości często poprzedzają ujawnienie się choroby Hashimoto w pełnym obrazie klinicznym [9].
W literaturze przedmiotu znajdują się nieliczne dane wskazujące na zmiany w OUN w chorobie Hashimoto, tj. zmniejszona perfuzja mózgowa [10,11], zmniejszona gęstość istoty szarej – głównie w lewy zakręcie czołowym [12], zwiększoną aktywność struktur odpowiedzialnych za lęk i depresję (ciało migdałowate), mniejsza uwaga [13].
Prowadzone są coraz liczniejsze badania, które mają udowodnić rolę emocji w występowaniu danych somatyzacji. W przypadku Hashimoto, najczęściej występującym wśród kobiet, najczęściej przytaczane są wspólne cechy tj. słabsze radzenie sobie ze stresem oraz wrażliwość. Jedno z badań mówi o występowaniu w tej grupie niezdolności do identyfikowania emocji oraz ich wyrażania, tzw. aleksytymii. Taka osoba bardziej przeżywa stres oraz ma problem z rozładowaniem emocji. Pojawia się czasem astenia. [14]
W innych chorobach autoimmunologicznych również wskazuje się na pewne charakterystyczne osobowości, przykładowo: u pacjentów z RZS (reumatoidalne zapalenie stawów) czy z toczniem występują częściej zaburzenia neurotyczne, hipochondria, depresja, histeria, psychastenia, introwersja społeczna inwentarza MMPI-2. [15] W stwardnieniu rozsianym- osobowość unikająca oraz obsesyjno-kompulsywna [16]. W chorobie Graves Basedov dominuje nastawienie hipochondryczno-histeryczne wraz z niepokojem, niewielką aktywnością i łagodnie nasilonymi objawami depresji [17]. Na związek czynników emocjonalnych z chorobą zwracał uwagę sam Graves [18], podkreślając cechy histeryczne pacjentów. Szczególną rolę w etiologii nadczynności tarczycy przypisywano emocjonalnemu wyparciu [19]. Zwraca się też uwagę na małą stabilność emocjonalną, łatwość irytowania się, problemy ze snem czy obniżoną kontrolę zachowań emocjonalnych [20].
Badanie Ayhan i wsp. [21] pokazuje wśród osób z Hashimoto większą częstotliwość występowania zaburzeń lękowych. Najczęściej spotykanym zaburzeniem było zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne (OCD), dotyczyło 15,7% badanych, przy czym w populacji ogólnej zaburzenie to szacuje się na 0,8–3,2%. Potwierdzają to też inne badania [22].
Istnieje zwiększone ryzyko występowania zaburzeń lękowych, fobii społecznej oraz zaburzeń snu w grupie pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. [23]
W jednym z badań wahania nastroju i objawy psychotyczne u osoby z zaburzeniem typu borderline były bezpośrednio związane z mianem przeciwciał przeciwtarczycowych. [24]
Encefalopatia Hashimoto należy do kontrowersyjnych i słabo poznanych jednostek chorobowych, uznanych za rzadką- 2,1/100 tys. w populacji osób dorosłych. Schorzenie to opisywano wprawdzie we wszystkich grupach wiekowych, również u dzieci, ale najczęściej pojawia się w 4.–6. dekadzie życia. Schorzenie częściej jest obserwowane u kobiet niż u mężczyzn (stosunek 4:1). Charakteryzuje się obecnością wysokich stężeń przeciwciał przeciwtarczycowych, zwłaszcza antyTPO, bez objawów dysfunkcji tarczycy oraz doskonałą odpowiedzią na leczenie kortykosterydami. Spotykamy się również z nazwą SREAT (S – steroide responsive, E – encephalopathy, A – associated, T – autoimmune thyroiditis) [25].
Mówi się, że ograniczona ilość diagnoz tego schorzenia jest prawdopodobnie wynikiem braku rutynowego oznaczania przeciwciał przeciwtarczycowych, szczególnie u osób z chorobami tarczycy oraz z zaburzeniami funkcji poznawczych i otępieniem [26,27,28]. Zależność ta jednak wskazuje kolejny wpływ przeciwciał przeciwkotarczycowych na zaburzenia pracy mózgu.
Encefalopatię bowiem stwierdza się wykluczając inne przyczyny zaburzeń neuropsychiatrycznych oraz stwierdzając współwystępowanie podwyższonych mian przeciwciał przeciwtarczycowych: przeciwko peroksydazie tarczycowej (a-TPO, thyroid peroxidase anti- body) oraz przeciwko tyreoglobulinie (a-TG, anti-thyroglobulin) z obecnością ich w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym oraz dobra odpowiedź na leczenie glikokortykostreoidami (GKS) przy braku innej sprecyzowanej przyczyny powstania objawów [29,30].
Po raz pierwszy chorobę opisał Lord Brain w 1966 roku. Doniesienie dotyczyło mężczyzny w wieku 49 lat z chorobą Hashimoto, u którego obserwowano nawracające zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia świadomości, halucynacje oraz incydenty udaropodobne z różnych rejonów unaczynienia mózgu. Objawy ustąpiły po podaniu kortykosteroidów [31].
Od czasu pierwszego doniesienia w piśmiennictwie pojawiło się ponad 250 opisów podobnych przypadków, w tym około 30 dotyczyło dzieci [32]. U ponad 80% chorych jako początkowy objaw opisywano zaburzenia funkcji poznawczych, a u ponad 90–100% — zaburzenia zachowania i osobowości. Encefalopatia dzieli się na:
Typ pierwszy jest rzadszą, łagodniejszą i najczęściej nawrotową postacią; typ drugi zaś jest częstszy, zwykle o ostrym początku i gwałtownym przebiegu, zazwyczaj przebiegający bez nawrotów [28,31,33]. Powstawanie encefalopatii jest niezależne od funkcji wydzielniczej tarczycy. Osoby chorujące mogą mieć różnorodny obraz kliniczny, począwszy od nadczynności do niedoczynności tarczycy, jednakże najczęściej objawy odnotowywane są w subklinicznej niedoczynności tarczycy [34].
Nieprawidłowości w tomografii komputerowej mózgu zostały opisane aż w 50% przypadków [35]. Najczęściej występuje atrofia mózgu [36], zaburzenia funkcji poznawczych -80% przypadków [37], zaburzenia pamięci [38] oraz zaburzenia mowy, afazja i apraksja [39, 40]. Współwystępują: zaburzenia nastroju, zmiany osobowości [39]. Padaczka jest najpowszechniejszą manifestacją choroby, dotyczy 60–70% pacjentów. [41,42] Z innych objawów neuropsychiatrycznych opisano urojenia prześladowcze oraz omamy wzrokowe, choć mogą występować również inne formy objawów psychotycznych [43]. W większości przedstawianych przypadków encefalopatia Hashimoto przebiega z okresami nawrotów i remisji. Ustąpienie objawów następuje na skutek leczenia farmakologicznego. Katoh i wsp. [44] opisali jednak przypadek 85-letniego pacjenta ze zdiagnozowaną encefalopatią Hashimoto, postępującymi zaburzeniami funkcji poznawczych oraz objawami neurologicznymi, u którego doszło do samoistnej remisji objawów leczonego jedynie lewotyroksyną. Większość przypadków choroby dobrze reaguje na leczenie glikokortykosteroidami [45] i jest to zalecane leczenie pierwszego rzutu.
Wśród osób z Hashimoto na początku choroby często pojawiają się objawy z tzw depresyjnej “triady Becka” (negatywna ocena własnej osoby, świata i przyszłości) lub któregoś z tzw. objawów osiowych depresji:
Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy często współistnieje z zaburzeniami depresyjnymi [46]. Szczególnie istotne znaczenie mają tu przypadki ciężkiej, atypowej czy lekoopornej depresji oraz zaburzenia depresyjne występujące u kobiet w okresie wczesnej ciąży, w okresie poporodowym czy okołomenopauzalnym [47]. Liczne badania pokazują również związek pomiędzy podwyższonym mianem przeciwciał przeciwtarczycowych w chorobach tarczycy a zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń depresyjnych, niezależnie od upośledzenia jej funkcji wewnątrzwydzielniczej [48]. Część́ badań wskazuje na zmniejszoną odpowiedź tyreotropiny (TSH) na tyreoliberynę (TRH), podwyższone stężenie TRH w płynie mózgowo-rdzeniowym i zwiększanie skuteczności leków przeciwdepresyjnych przez trijodotyroninę (T3) [49].
Olbrzymie znaczenie w zaburzeniach depresyjnych ma zaburzenie osi podwzgórze–przysadka–tarczyca oraz nieprawidłowe stężenie serotoniny w mózgu. Wskazuje się większe ryzyko choroby depresyjnej u osób z Hashimoto niezależnie od wyników badań z krwi. [48,49]
Cały czas trwają poszukiwania wpływu wysokiego poziomu autoprzeciwciał na zaburzenia nastroju, które diagnozowane są u nawet 30% osób z Hashimoto [50,51]. W dużym badaniu kohortowym oceniającym współwystępowanie zaburzeń depresyjnych z Hashimoto w grupie kobiet w okresie okołomenopauzalnym [52] wykazano związek występowania zaburzeń depresyjnych z podwyższonymi stężeniami przeciwciał anty-TPO.
Również w badaniu obejmującym 1017 kobiet w ciąży wykazano korelację i nasilenie się zaburzeń depresyjnych wraz ze zwiększeniem miana przeciwciał przeciwtarczycowych. Jak i u kobiet 6 tygodni po porodzie. [53,54]
W innym badaniu wstępowanie przeciwciał anty-TPO dodatnio korelowało ze zwiększoną gęstością istoty szarej mózgu w prawym ciele migdałowatym i wzmocnieniem połączeń pomiędzy obszarem podspoidłowym i okołohipokampowym [55-57]. Pozytywne zmiany odnotowano po wdrożeniu tyroksyny.
Przy niedoczynności tarczycy Hashimoto występuje stan zapalny z podwyższonymi cytokinami (CRP, IL-6, TNF-α). W badaniach udowodniono, że leczenie niedoczynności tarczycy lewotyroksyną powoduje zarówno zmniejszenie cytokin jak i u większości pacjentów złagodzenie depresji. Po 6 miesiącach leczenia 42% pacjentów miało remisję depresji ze znaczną poprawą wyników. [58]
Wniosek jest taki, że pacjenci ze zdiagnozowaną depresją, powinni być badani pod kątem chorób tarczycy, ponieważ proste leczenie może złagodzić ich depresję i poprawić komfort życia.
Z mojego doświadczenia większość osób wdrażając indywidualnie dopasowaną dietę oraz suplementację poprawiającą pracę tarczycy (patrz: poprzednie artykuły) wraz z równoległą kontrolą lekarską, doświadcza poprawy lub nawet ustąpienia wszelkich zaburzeń funkcji kognitywnych. Niejednokrotnie potrzebne jest wdrożenie dodatkowych strategii związanych z pracą nad emocjami (techniki relaksacyjne, afirmacje, psychoterapia).
Należy równolegle wykluczyć niedobory odżywcze wpływające na pracę mózgu tj. deficyt witaminy B12, niacyny, choliny, magnezu. Warto zadbać dodatkowo o suplementację kwasów omega 3, gdzie DHA odgrywa ważną role w utrzymaniu na odpowiednim poziomie struktury i funkcji mózgu, natomiast EPA działa przeciwzapalnie.
W niektórych przypadkach, chociażby przy współistniejących lękach, warto pomyśleć nad wdrożeniem nootropików, tj teanina, która pomoże odzyskać równowagę myśli na wczesnym etapie terapii. Pomocna może się również okazać L-tyrozyna – z jednej strony niezbędna do syntezy hormonów tarczycy. Z drugiej- wspiera układ nerwowy poprzez działanie stymulujące oraz neuroprotekcyjne, co skutkuje podwyższoną chęcią do działania oraz udoskonaleniem procesów myślowych. L-tyrozyna, z racji swoich zdolności do podnoszenia poziomu niektórych neuroprzekaźników (dopamina, adrenalina), może przeciwdziałać rozwojowi stanu chorobowego, jakim jest depresja. Jednakże suplementacja powinna być wdrażana pod kątem specjalisty.
Z racji dużej zależności pomiędzy prawidłową pracą tarczycy, a funkcjonowaniem mózgu, zaleca się przy występujących objawach tj pogorszenie pamięci, spadki lub wahania nastroju, depresja, lęki, mętlik myśli, brak koncentracji, zrobić kontrolne badania w kierunku pracy tarczycy. Przy zdiagnozowanej chorobie Hashimoto, przy braku poprawy po wdrożonym leczeniu w kierunku niedoczynności tarczycy, dietoterapii, nie można wykluczyć współistniejących chorób, w tym natury psychologicznej, lub encefalopatii Hashimoto.
Pomóż innym zdobyć wartościową wiedzę. Udostępnij ten artykuł na swoim Facebook’u.
Bibliografia:
Publikowane na blogu treści są opiniami niezależnych autorów – specjalistów w dziedzinie nauki i dietoterapii. Norsa Pharma Sp. z o.o. nie ponosi odpowiedzialności za treści zawarte w publikacjach.