Czy niedoczynność tarczycy to to samo co Hashimoto? - Blog o Hashimoto i niedoczynności tarczycy - Thyroset

Czy niedoczynność tarczycy to to samo co Hashimoto?

Dieta ketogeniczna w chorobie Hashimoto
29 marca 2021
Odporność przy Hashimoto
Wspieranie odporności w 5 prostych krokach
9 kwietnia 2021

Często, nazwy te używane są zamiennie. Zwłaszcza w potocznych rozmowach i przestrzeni internetu, w licznych grupach wsparcia dla osób ze zdiagnozowanymi chorobami tarczycy. Jest to oczywiście błędne. Dlaczego niedoczynność tarczycy nie zawsze = choroba Hashimoto? Hashimoto i niedoczynność tarczycy często występują razem, ale technicznie rzecz biorąc, są to dwa różne problemy zdrowotne. Jeśli chcecie zrozumieć różnicę i poznać zależność pomiędzy tymi jednostkami chorobowymi zapraszamy do lektury. Zagadnienie to szerzej wyjaśnimy w poniższym artykule.

 

Etiologia

 

Przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy (zapalenie tarczycy Hashimoto, Hashimoto, HT) jest najczęstszym zaburzeniem autoimmunologicznym i przyczyną niedoczynności tarczycy w krajach z wystarczającą ilością jodu [1].

Choroba Hashimoto jest schorzeniem o wciąż nie do końca poznanej etiologii.

 

 

 

Czynniki przyczyniające się do uaktywnienia się choroby Hashimoto:

  • predyspozycje genetyczne;
  • czynniki środowiskowe;
  • styl życia np. niedobory związane z niewłaściwą dietą.

 

Natomiast wśród przyczyn niedoczynności tarczycy najczęstszą jest choroba Hashimoto. Do pozostałych przyczyn niedoczynności zaliczamy:

  • choroby przysadki lub podwzgórza;
  • całkowite lub częściowe usunięcie tarczycy;
  • poporodowe zapalenia tarczycy;
  • niedobór jodu w środowisku;
  • leczenie jodem promieniotwórczym;
  • napromienianie okolic szyi;
  • stosowanie niektórych leków np. amiodaronu (Cordarone, Opacorden);
  • przedawkowanie tyreostatyków – leków stosowanych w nadczynności tarczycy czy nadmierne spożywanie jodków.

 

Przebieg choroby Hashimoto a niedoczynność tarczycy

 

W przebiegu choroby obserwuje się: rozlane nacieki limfocytarne tarczycy, niszczenie komórek pęche­rzykowych tarczycy, wzmożone rozrastanie tkanki włókni­stej w tarczycy, wytwarzanie autoprzeciw­ciał przeciwtarczycowych (anty-TPO). Organizm wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom własnego narządu – tarczycy, traktując ją jako wroga. Naciekające limfocyty i rozrastające się komórki tkanki łącznej zastępują miąższ nabłonkowy. U wielu pacjentów, gruczoł tarczowy ulega stopniowemu, niekiedy niesymetrycznemu, powięk­szeniu. Powstałe wole jest miękkie lub – znacznie częściej – charakteryzuje się wyczuwalną palpacyjnie, wzmożoną spoistością. Niekiedy stwierdza się w nim obecność zmian o charakterze ogniskowym, które mogą występować w postaci pojedynczych guzków współist­niejących z zapaleniem tarczycy.

Niedoczynność tarczycy występuje u ponad 90% pacjentów z chorobą Hashimoto.

Niedoczynność tarczycy natomiast może występować w postaci subklinicznej lub jawnej.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy (tzw. łagodna niedoczynność tarczycy, nazywana także bezobjawową niedoczynnością) dotyczy tych pacjentów, u których stężenie w surowicy obwodowych hormonów tarczycy (fT3 i fT4) jest prawidłowe, natomiast stężenie hormonu tyreotropowego (TSH) – nieznacznie podwyższone. Występuje ona u 3-8% populacji, częściej u kobiet.

Subkliniczna postać może przejść w jawną. Ta progresja do klinicznie jawnej niedoczynności tarczycy następuje rocznie u około 2,6% pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy –przy nieobecnych przeciwciałach (anty-TPO) [2].

 

Diagnostyka choroby Hashimoto

 

Diagnostyka choroby opiera się na badaniu obecności prze­ciwciał przeciwtarczycowych we krwi oraz oznaczeniu stę­żeń TSH i wolnej tyroksyny (fT4). Stężenie TSH jest pod­wyższone, stężenie fT4 zależy zaś od fazy choroby. W fazie przejściowej nadczynności tarczycy wartość stężenia fT4 może być podwyższona, natomiast w subklinicznej niedo­czynności i w fazie eutyreozy pozostaje w normie. Na roz­poznanie choroby Hashimoto pozwala stwierdzenie zwięk­szonego stężenia przeciwciał anty-TPO u osoby z wolem lub ze zmniejszoną (zanikową) tarczycą bądź z niedo­czynnością tarczycy. Przeciwciała anty-TG mają mniej­sze znaczenie w rozpoznaniu, ponieważ są mniej swoiste niż przeciwciała anty-TPO. Pomocne jest również badanie ultrasonograficzne (USG) [3].

Zgodnie z najnowszymi opracowaniami naukowymi poniższe czynniki podlegają ocenie u pacjentów z chorobą Hashimoto:

Obraz biochemiczny wskazuje na podniesiony poziom hormonu stymulującego tarczycę (TSH) w odpowiedzi na niski poziom wolnego T4. Niski poziom całkowitego T4 lub wolnego T4 w obecności podwyższonego poziomu TSH potwierdza rozpoznanie pierwotnej niedoczynności tarczycy.

Obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej i przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie sugeruje zapalenie tarczycy typu Hashimoto, jednak 10% pacjentów może mieć negatywny wynik powyższych.

 

 

Postępowanie lecznicze i suplementacja przy niedoczynności tarczycy

 

Leczenie niedoczynności tarczycy opiera się głównie na terapii hormonalnej. Syntetyczne analogi hormonów tarczycy należy przyjmować rano na czczo, około 30 minut przed posiłkiem i popijać szklanką wody. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi Towarzystw Endokrynologicznych standardowa dawka wynosi 1,6-1,8 mcg / kg beztłuszczowej masy ciała na dzień. Pacjenci w wieku poniżej 50 lat, którzy nie mają historii lub objawów chorób serca, mogą zwykle rozpocząć od podania pełnych dawek. Początek leczenia u pacjentów w wieku powyżej 50 lat i młodszych pacjentów z chorobą serca to przyjmowanie małej dawki 25 mcg (0,025 mg) dziennie, z ponowną oceną kliniczną i biochemiczną w ciągu 6-8 tygodni [4, 5, 6].

Autoimmunologiczne choroby tarczycy są związane z nieprawidłowościami metabolizmu glukozy, a zatem zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 i typu 2. Celiakia również zwiększa ryzyko rozwoju innych chorób autoimmunologicznych. Niedożywienie lub obecność licznych niedoborów żywieniowych może być przyczyną zaburzeń tarczycy. Współistniejące niedobory takich pierwiastków jak jod, żelazo, selen i cynk mogą zaburzać czynność tarczycy. Inne niedobory składników odżywczych zwykle obserwowane u pacjentów cierpiących na autoimmunologiczne choroby tarczycy to: niedobory białka, niedobory witamin (A, C, B6, B5, B1) i niedobory minerałów (fosfor, magnez, potas, sód, chrom). Właściwa dieta pomaga zmniejszyć objawy choroby, utrzymuje zdrową wagę i zapobiega wystąpieniu niedożywienia [7].

U pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy oprócz leczenia farmakologicznego terapię należy wspierać poprzez zmianę nawyków żywieniowych. Odpowiednia dieta pomaga w łagodzeniu objawów choroby, utrzymaniu prawidłowej masy ciała i zapobieganiu niedożywieniu. W stanie niedoboru hormonów tarczycy tempo metabolizmu w organizmie spowalnia; większość energii dostarczanej przez żywność jest magazynowana w tkance tłuszczowej.

Właściwa dieta nie tylko wspomaga leczenie farmakologiczne, ale także poprawia stan odżywienia organizmu. Zapobiega także rozwojowi innych chorób, takich jak otyłość, cukrzyca, celiakia i osteoporoza. Typowa dla autoimmunologicznego zapalenia tarczycy jest obecność przeciwciał wynikających z zaburzonego układu odpornościowego. Terapia żywieniowa polega na dostarczeniu odpowiedniej ilości składników przeciwzapalnych, prawidłowego spożycia witaminy D i witamin z grupy B oraz minerałów, takich jak selen i cynk, żelazo. Wszystkie te składniki możemy dostarczyć do organizmu przyjmując codzienną suplementację preparatem Thyroset.

 

Bibliografia:

  1. Latina, A.; Gullo, D.; Trimarchi, F.; Benvenga, S. Hashimoto’s thyroiditis: Similar and dissimilar characteristics in neighboring areas: Possible implications for the epidemiology of thyroid cancer. PLoS ONE 2013; 8, e55450.
  2. Vahab Fatourechi, MD. Subkliniczna niedoczynność tarczycy: uaktualnienie wiadomości dla lekarzy pierwszego kontaktu. Medycyna po Dyplomie. 2009.
  3. Jarząb B, Lewiński A, Płaczkiewicz-Jankowska E: Choroby tar¬czycy. In: Gajewski P (ed.): Interna Szczeklika. Medycyna Prak¬tyczna, Kraków 2016: 1256.
  4. Jeffrey Garber et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. DOI:10.4158/EP12280.GL.
  5. Jacqueline Jonklaas et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Prepared by the American Thyroid Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement. 2014;24:12.DOI: 10.1089/thy.2014.0028.
  6. Urszula Ambroziak. Wytyczne postępowania w niedoczynności tarczycy u dorosłych. Medycyna po Dyplomie. 2013.
  7. Anna Kawicka et al. Metabolic disorders and nutritional status in autoimmune thyroid diseases. Postepy Hig Med Dosw. 2015;69:80-90. DOI: 10.5604/17322693.1136383.
Aleksandra Papp
Aleksandra Papp
Z wykształcenia farmaceutka, absolwentka Uniwersytetu Medycznego w Lublinie. Od początku swojej ścieżki zawodowej ukierunkowana na tematy związane z medycyną spersonalizowaną. Główny obszar zainteresowań dotyczy wpływu dedykowanego postępowania żywieniowego na skuteczność terapii lekowych u osób z chorobami rzadkimi, metabolicznymi i autoimmunologicznymi. Zawodowo zajmuje się realizacją multidyscyplinarnych projektów badawczo-rozwojowych dla podmiotów z branży farmaceutycznej i spożywczej.