W jaki sposób rozwija się choroba Hashimoto? Etapy rozwoju choroby i objawy

Zaplanuj odpowiednią suplementację z Thyroset. Sprawdź gdzie kupić Thyroset i jak najszybciej zacznij inteligentne wsparcie swojej tarczycy i układu immunologicznego.

Rozpoznanie choroby Hashimoto

Aby rozpoznać chorobę Hashimoto, niezbędne są zarówno badania laboratoryjne jak i badania obrazowe oraz dokładny wywiad lekarski. W wynikach badań obserwuje się:

• Podwyższone miano przeciwciał anty-TPO i/lub anty-TG (choć nie są one niezbędne do rozwoju choroby Hashimoto),
• Zmiany w obrazie tarczycy: hipoechogeniczny miąższ gruczołu tarczowego w badaniu ultrasonograficznym (USG),
• Czasem podwyższone miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH (u <10% pacjentów z chorobą Hashimoto),
• Podwyższony poziom hormonu tyreotropowego (TSH),
• Obniżony poziom wolnej tyroksyny (fT4) oraz wolnej trijodotyroniny (fT3).

Czynniki rozwoju choroby Hashimoto

Przypuszcza się, że za rozwój choroby Hashimoto odpowiedzialna jest interakcja czynników genetycznych, środowiskowych (w tym także żywieniowych), oraz epigenetycznych. Nie bez znaczenia pozostaje również współwystępowanie innych chorób o podłożu autoimmunizacyjnym jak celiakia, czy cukrzyca typu 1.

Do czynników środowiskowych zaliczamy m.in.:

• Nadmierne spożycie jodu,
• Niedobór witaminy D,
• Niedobór selenu w diecie,
• Infekcje,
• Stosowane leki (naświetlanie, terapie litem).

Etapy rozwoju choroby Hashimoto

Patogeneza choroby Hashimoto jest ściśle powiązana z zaburzeniem równowagi autoimmunologicznej tarczycy i dalej z występowaniem autoprzeciwciał ze znaczących rozlanym naciekiem limfocytarnym (limfocytów B i limfocytów T) w tkance tarczycy. Na skutek różnych czynników wspomnianych powyżej dochodzi do patologicznych procesów odpornościowych, takich jak pojawienie się autoantygenów, akumulacji komórek prezentujących antygen (APC, antigen presenting cell), aktywacji limfocytów pomocniczych Th w tarczycy oraz zaburzeń w funkcjonowaniu limfocytów T regulatorowych, reakcji limfocytów na zaprezentowane autoantygeny i wzrostu produkcji oraz aktywacji cytokin prozapalnych, nacieków limfocytów oraz makrofagów, spadku wydzielania cytokin przeciwzapalnych, warunkujących immunotolerancję,  pojawieniu się przeciwciał anty-TPO i/lub anty-TG, destrukcji komórek pęcherzykowych tarczycy, czy wzmożonej proliferacji tkanki włóknistej tarczycy. U wielu pacjentów dochodzi do powiększenia gruczołu tarczowego i wytworzenia się wola tarczycowego, w którym nierzadko obrazuje się zmiany o charakterze ogniskowym w postaci guzków.Na skutek zmniejszenia aktywności TPO, dochodzi do stopniowego upośledzenia pracy tarczycy, zaburzenia biosyntezy hormonów tarczycy i ich wydzielania,  a więc do obniżenia stężenia hormonów tarczycy we krwi, co pobudza wyższe piętra osi tarczycowej i powoduje zwiększone wydzielanie tyreoliberyny (TRH) oraz tyreotropiny (TSH), co obserwuje się w wynikach badań laboratoryjnych prowadzonych w celu rozpoznania niedoczynności tarczycy.

W rozwoju choroby Hashimoto możemy wyodrębnić 5 głównych etapów.

1 etap rozwoju choroby Hashimoto: PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE

Na tym etapie pacjent ma genetyczne predyspozycje do rozwoju choroby Hashimoto, niemniej nie został narażony na czynniki epigenetyczne, niezbędne do jej rozwoju. Jego TSH, fT4 i fT3 pozostaje w normie, w organizmie nie ma obecnych przeciwciał przeciwtarczycowych, nie ma też zmian w miąższu tarczycy.

2 etap rozwoju choroby Hashimoto: Infiltracja komórek immunologicznych tarczycy

U pacjenta można zauważyć lekko podniesione poziomy przeciwciał przeciwtarczycowych aTPO i/lub aTG. Niemniej, nie muszą się one pojawić u każdej osoby z chorobą Hashimoto – tacy pacjenci zaliczani są do grupy osób z seronegatywną chorobą Hashimoto. TSH, fT4 i fT3 nadal pozostają w normie i taki stan może utrzymywać się nawet kilka dekad, w trakcie których dochodzi do powolnej destrukcji tkanki tarczycy. Pacjent może doświadczać objawów takich jak niepokój, zmęczenie, poronienie/niepłodność, wahania nastroju, nadwaga lub utrata wagi. Na tym etapie dochodzi również do upośledzenia funkcji ścian jelit.

3 etap rozwoju choroby Hashimoto: Subkliniczna niedoczynność tarczycy

Na tym etapie dochodzi do podwyższenia poziomu TSH (3-10mU/L), a fT4 i fT3 pozostają w zakresie norm referencyjnych. Poziom przeciwciał może ulec podwyższeniu w stosunku do tego, co było na początku. W tym momencie część lekarzy decyduje się na wdrożenie leczenia, a inni rekomendują pacjentom poczekać i wprowadzić zmiany w stylu życia, które na tym etapie są krytycznym elementem terapii, aby poprawić samopoczucie pacjenta i nie dopuścić do dalszych negatywnych zmian.

4 etap rozwoju choroby Hashimoto: Jawna niedoczynność tarczycy

Dochodzi do jawnej niewydolności pracy gruczołu tarczowego. Zostaje on niszczony do takiego stopnia, że nie jest już w stanie wytwarzać własnych hormonów. TSH pacjenta jest podwyższone, natomiast fT4 i fT3 znacznie obniżone. Przeciwciała aTPO i aTG mogą jeszcze ulec podwyższeniu. Często właśnie na tym etapie pacjent trafia do lekarza i zostaje mu postawiona diagnoza, ponieważ dopiero tutaj zaczyna doświadczać wielu objawów niedoczynnego gruczołu. Na tym etapie wprowadzane jest też leczenie farmakologiczne. Niezbędne jest także odnalezienie przyczyny problemu oraz zmiana stylu życia.

5 etap rozwoju choroby Hashimoto: Progresja do innych zaburzeń autoimmunologicznych

Rozwój choroby Hashimoto predysponuje pacjenta do pojawienia się innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak celiakia, łuszczyca, toczeń, stwardnienie rozsiane i wiele innych, ponieważ dochodzi do progresji odpowiedzi autoimmunologicznej organizmu, na skutek nierównowagi w działaniu układu odpornościowego. Taki niestabilny układ odpornościowy może „zaatakować” w przyszłości inne gruczoły i tkanki w ciele.