Choroby tarczycy w powszechnej opinii wiązane są głównie z kobietami, u których z większą częstotliwością takowe występują. Skutkuje to nierzadko opóźnieniem w rozpoznaniu wielu zaburzeń gruczołu u mężczyzn. Czy jednak chorują oni odmiennie od płci przeciwnej? Różnice pomiędzy kobietami, a mężczyznami stanowią podstawę wielu badań naukowych; począwszy od budowy i funkcji narządów, po stan emocjonalny. Wiemy o zależnościach tarczycy z gonadami. Zarówno obserwujemy ekspresję receptorów estrogenowych w obrębie tarczycy, jak i wiemy, że w obrębie gonady męskiej występują hormony tarczycy w komórkach Sertolego i Leydiga oraz komórkach germinalnych we wszystkich fazach spermatogenezy.
Zarówno u kobiet i mężczyzn z taką samą częstotliwością występują wady rozwojowe tarczycy, a zwłaszcza atyreoza (agenezja tarczycy), kiedy zawiązek tarczycy nie powstaje lub ulega zanikowi. Jest to w ok. 40 procentach przyczyna wrodzonej niedoczynności tarczycy (WNT). Inne przyczyny tj. ektopia (występowanie tarczycy w innej niż normalnej lokalizacji; np. wole podjęzykowe), lub ciężka hipoplazja (znacząco zmniejszona objętość tarczycy, niewystarczająca do zapewnienia odpowiedniej ilości hormonów), częściej występują u kobiet. Za najczęstszą przyczynę wad rozwojowych uznaje się mutacje genetyczne lub choroby tj Zespół Downa, Zespół Williamsa. Agenezja jest najczęściej wykrywana na etapie przesiewowego badania stężenia TSH w 3 r.ż. Nierozpoznana wada prowadzi do WNT. Wczesne rozpoznanie jest trudne, gdyż objawy kliniczne dominujące pojawiają się późno.
Inną rzadszą przyczyną WNT jest torbiel środkowa lub boczna szyi (7%). Występuje u obu płci.
Hemiagenezja to niewykształcenie się jednego z płatów tarczycy, zazwyczaj lewego. Może nie być nigdy wykryta, a częstsza wykrywalność u kobiet może wynikać z częstszych badań tarczycy u kobiet. Niedoczynność może ujawnić się wówczas w okresie większego zapotrzebowania na hormony tarczycy, tj wiek dojrzewania. Leczenie nie różni się od tego jak w innych przypadkach niedoczynnego gruczołu.
Wyróżniamy wspomnianą wrodzoną niedoczynność tarczycy (WNT) oraz nabytą niedoczynność tarczycy – pierwotną i wtórną. WNT w mniejszym stopniu może spowodować jeszcze zaburzenie syntezy hormonów wynikające z zaburzeń genetycznych.
Natomiast najczęstszymi przyczynami pierwotnej niedoczynności tarczycy, zarówno u kobiet jak i mężczyzn, są:
Niedoczynność wtórną mogą spowodować:
Do najczęstszych objawów u mężczyzn należą:
Oraz pojawiające się w ciężkiej postaci niedoczynności gruczołu (rzadko):
Czasem również obserwowane są:
Badanie duńskie z 2015 r DanThyr wykazało brak występowania różnic objawów niedoczynności tarczycy wśród mężczyzn i kobiet.
Wdrożenie leczenia L-tyroksyną często jest związane z wysokim (powyżej normy) stężeniem TSH. Istnieje wiele kontrowersji w związku z wdrożeniem hormonu przy stężeniu TSH w zakresie 2,5-4,5. Dawka dobowa leku, którą musi przyjmować by nastąpiła eutyreoza, zależy w głównej mierze od płci, wagi i wieku. Najczęściej szacuje się ilość hormonu na podstawie należnej masy ciała. Niektóre badania wykazują, że średnia dawka przypadająca na kg masy ciała kobiety jest wyższa niż u mężczyzn. Dla optymalizacji wchłonięcia leku zaleca się bycie na czczo oraz zachowanie odpowiednio długiego czasu przed posiłkiem czy innymi lekami albo niektórymi suplementami (np. żelaza).
Kwestia kuracji zawierającej zarówno L-tyroksynę jak i T3 (stosunek 5:1) jest kontrowersyjna, z racji niewystarczającej ilości badań wykazujących korzyści z leczenia preparatem złożonym. Niemniej pozytywne wyniki takim leczeniem obserwuje się u pacjentów z defektem obwodowej dejodynazy typu 2, u których występuje zaburzone przekształcanie T4 do T3 w obrębie tkanek. Również sporne okazuje się leczenie preparatami zawierającymi wyciągi tarczyc zwierzęcych, które jeszcze 30 lat temu stanowiły podstawę leczenia w Polsce. Zalicza się je do leków złożonych z racji występowania w nich również T3 (średnio stosunek 4:1).
W ustalaniu leczenia farmakologicznego warto wziąć pod uwagę sposób żywienia oraz współistnienie innych chorób. Jest to zwłaszcza ważny aspekt u mężczyzn, którzy w porównaniu do kobiet częściej nie dbają o dietę, suplementację, jak i nadużywają alkohol.
Okazuje się, że czynność tarczycy może mieć duży wpływ na regulację męskiego układu rozrodczego, nie tylko na kobiecą płodność. Obecnie uznaje się, że niedoczynność tarczycy jest to trzecia najczęstsza przyczyna zaburzeń funkcji seksualnych u mężczyzn na tle hormonalnym.
Receptory hormonów tarczycy są szeroko rozpowszechnione w różnych przedziałach jądra. Badania naukowe wykazały stałą ekspresję receptorów dla hormonów tarczycy w komórkach Sertolego, natomiast w komórkach Leydiga ich ekspresja zanika wraz z wiekiem. T3 działa w jądrach komórek Leydiga zwierząt badawczych, w konsekwencji stymulując produkcję androgenów z tych komórek. W ten sposób hormony tarczycy regulują rozwój komórek Leydigai steroidogenezę. W badaniach in vitro na wielu modelach zwierzęcych opisano wpływ T3 na zwiększoną produkcję testosteronu przez komórki Leydiga.
Niedoczynność tarczycy może spowodować zmniejszenie stężenia globuliny wiążącej hormony płciowe (SHBG) oraz zmniejszenie stężenia całkowitego i wolnego testosteronu w surowicy.
Spadek stężenia wolnych hormonów tarczycy wpływa znacząco na obniżenie wrażliwości przysadki na stymulację gonadoliberyną (GnRH). Dodatkowo wzrost stężenia tyreoliberyny (TRH) u osób z niedoczynnością tarczycy wpływa stymulująco na wydzielanie prolaktyny z przysadki.
Spadek SHBG wraz ze spadkiem testosteronu całkowitego obniża również testosteron wolny, a także progesteron. Spadek stężenia testosteronu może być spowodowany:
W badaniach u mężczyzn z subkliniczną niedoczynnością tarczycy (TSH <10) zaobserwowano znaczny spadek testosteronu i progesteronu w surowicy, wzrost stężenia prolaktyny, ale bez istotnej zmiany stężenia gonadotropin przysadkowych oraz estradiolu.
Inne badania pokazują niekorzystny wpływ niewyrównanej przewlekłej niedoczynności tarczycy na jakość nasienia. Głównie zmniejsza się jego objętość oraz ruchliwość plemników.
Krótkotrwała niedoczynność tarczycy nie musi powodować zaburzeń spermatogenezy.
W badaniu histologicznym biopsji jądra u chłopców z ciężką niedoczynnością tarczycy przed okresem dojrzewania odnotowano zmiany w kanalikach nasiennych oraz tkance łącznej międzykanalikowej, określając je jako opóźniające rozwój. U osób dorosłych zaobserwowano jedynie zmiany w kanalikach. Wdrożenie leczenia w celu odzyskania równowagi hormonów tarczycy, znacząco polepszało jakość nasienia.
Aktywność antyoksydacyjna dysmutazy podtlenkowej była znacznie obniżona u zwierząt z niedoczynnością tarczycy w porównaniu do zdrowych gatunków. Zatem możemy założyć, że hormony tarczycy mogą mieć wpływ na równowagę pomiędzy wolnymi rodnikami, a cząsteczkami przeciwutleniającymi w wielu tkankach, tj. jądra.
Część mężczyzn z występującą niedoczynnością gruczołu tarczowego doświadcza problemów z wzwodem, impotencją oraz brakiem satysfakcji ze współżycia. Nie u każdego pacjenta odnotowano zmiany po uzyskaniu eutyreozy, dlatego problem ten uznaje się za wieloczynnikowy (somatyczny i psychologiczny).
Hormony tarczycy mają istotny wpływ na gospodarkę glukozową. Przy niedoczynności tarczycy obserwuje się przyrost tkanki tłuszczowej, przy której dochodzi do rozwoju insulinooporności. Dodatkowo dochodzi do zahamowania glukoneogenezy wątrobowej oraz glikogenolizy w hepatocytach i mięśniach. Spada też jelitowa absorbcja glukozy. Są to ważne informacje dla osób z współistniejącą cukrzycą, ponieważ mogą mieć wpływ na dawki insuliny, do momentu wyregulowania stężenia hormonów tarczycy. U osób z niewyrównaną cukrzycą może dojść do zahamowania dejodynazy 1 i zmniejszenia stężenia ft3.
U mężczyzn powyżej 50 r.ż. znacznie częściej diagnozuje się niedoczynność tarczycy wraz z współistniejącym zespołem metabolicznym.
Pomóż innym zdobyć wartościową wiedzę. Udostępnij ten artykuł na swoim Facebook’u.
Publikowane na blogu treści są opiniami niezależnych autorów – specjalistów w dziedzinie nauki i dietoterapii. Norsa Pharma Sp. z o.o. nie ponosi odpowiedzialności za treści zawarte w publikacjach.