Niedoczynność tarczycy i Hashimoto, a wypadanie włosów

Przygotowanie do ciąży w niedoczynności tarczycy
11 maja 2020
Choroba Hashimoto i jej wpływ na pracę mózgu
18 czerwca 2020
Niedoczynność tarczycy i Hashimoto włosy

Wypadanie włosów, towarzyszące nam każdego dnia, jest procesem fizjologicznym zachodzącym w organizmie, wiążącym się̨ z zakończeniem cyklu życia włosa. Mówi się dość ogólnie, że może wypadać nam nawet do 100 włosów dziennie. Gdy dochodzi jednak do braku równowagi pomiędzy wzrostem, a ich wypadaniem, mówimy o nadmiernym wypadaniu włosów lub łysieniu. Przeważnie nadmierne wypadanie włosów nie jest przyczyną samą w sobie, a objawem na współistniejący problem, który nas informuje, że coś dzieje się nie tak z organizmem. Mieszek włosowy, z którego wyrasta włos, podlega wpływom różnorodnych czynników wewnątrz – i zewnątrzpochodnych, które mogą̨ prowadzić́ do jego dysfunkcji.

Często obserwuje się taką sytuację u pacjentów ze współistniejącą chorobą tarczycy, np. Hashimoto, u których może to być pierwszy objaw niemej choroby klinicznej.

 

Inne możliwe przyczyny współistniejące to:

 

  • niedokrwistość z niedoboru żelaza,
  • inne choroby autoimmunologiczne (np. toczeń, twardzina, fibromialgia); utrata włosów jest jednym z najczęstszych objawów układowego tocznia rumieniowatego (SLE) i występuje u ponad połowy pacjentów w przebiegu choroby. [1]
  • hiperandrogenizm (nie tylko hirsutyzm, ale również łysienie związane z DHT), PCOS,
  • ciąża (wpływ estrogenu i prolaktyny),
  • stres,
  • urazy,
  • utrata krwi,
  • diety restrykcyjne,
  • leki,
  • ekspozycja na metale ciężkie (np. rtęć).

 

Choroby tarczycy i ich wpływ na mieszki włosowe

 

Tarczyca jest odpowiedzialna za wytwarzanie i uwalnianie hormonów tj. trijodotyronina (T3), tyroksyna (T4) oraz kalcytonina. Produkcja i wydzielanie hormonów tarczycy funkcjonuje na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego osi podwzgórze-przysadka. Spadek stężenia hormonów tarczycy zgodnie z mechanizmem ujemnego sprzężenia zwrotnego pobudza przysadkę̨ do zwiększenia stężenia TSH (thyroid-stimulating hormone) [2, 3].

Receptory hormonów tarczycy obecne są̨ w każdej komórce naszego ciała. Dotyczy to także mieszków włosowych. Wykryto również w nim receptor dla TSH, zlokalizowany w brodawce włosa i pochewce łącznotkankowej [4].

W jednym badaniu możemy zaobserwować wpływ tyroksyny dodawanej do mieszków włosowych która wydłużała anagen (fazę wzrostu włosa) oraz zwiększała proliferację komórek macierzy włosa. [5] W badaniach na zwierzętach wykazano, że hormony tarczycy współgrają łącznie z estradiolem i testosteronem w regulacji aktywności mieszkowej.

W innym – przy stymulacji trijodotyroniną zachodzi poprawa gęstości włosów o 160%. [6]

Nadmiar lub niedobór aktywnych biologicznie hormonów tarczycy (tyroksyny i 5- krotnie aktywniejszej biologicznie trójjodotyroniny) istotnie wpływa na stan skóry i jej przydatków. Wiele chorób tarczycy prowadzi w efekcie do zaburzeń hormonalnych, które wiążą się z nieprawidłowościami wzrostu włosów, zwłaszcza autoimmunologiczne zapalenia tarczycy (Hashimoto i Graves-Basedov).

Przy niedoczynności tarczycy lub/i Hashimoto, obserwujemy przyrost masy ciała pomimo mniejszego apetytu, zaburzenia gospodarki lipidowej, zaparcia, obrzęki twarzy, okolic oczu, spowolnienie intelektualne i przewlekłe zmęczenie. Dodatkowo bardzo często dochodzi do nadmiernej utraty włosów, łysienia telogenowego (telogen effluvium), a nawet łysienia plackowatego (alopecia areata), co dotyczy około 25 procent chorych [7, 8].

Patofizjologia wzrostu włosów jest złożona. W chorobie Hashimoto, indukowanej przez przeciwciała antymikrosomalne skierowane przeciwko peroksydazie tarczycowej, oprócz zmian wynikających z hipotyreozy, obecne są nieprawidłowości uwarunkowane przede wszystkim mechanizmami immunologicznymi. Oprócz utraty włosów w mechanizmie telogenowym, częste jest przedwczesne siwienie. [9,10].

 

Łysienie telogenowe

 

Łysienia telogenowe Effluvium telogenicum to częsty typ rozlanej utraty włosów, który występuje 2–3 miesiące po zadziałaniu tzw. czynnika stresogennego. Występuje przewlekle w obu autoimmunologicznych zaburzeniach hormonalnych tarczycy, również w okresie eutyreozy u pacjentów z chorobą Hashimoto [11, 12].

Dochodzi do zaburzeń proporcji ilości włosów w fazie wzrostu i w fazie spoczynku, dochodzi do wydłużenia fazy telogenowej. Włosy widocznie się̨ przerzedzają̨, ale nie dochodzi do całkowitego wyłysienia. W mechanizmie telogenowym włosy mogą̨ wypadać z wielu przyczyn, między innymi, z powodu: wysokiej gorączki, silnego wstrząsu emocjonalnego, zabiegu operacyjnego, przyjmowanych leków, zaburzeń hormonalnych, niedoborów składników odżywczych w diecie.

Natomiast w chorobie Gravesa-Basedowa, z występującymi przeciwciałami przeciwko receptorom dla TSH, nieprawidłowości dotyczące włosów mają charakter zmian bardziej bezpośrednio skorelowanych z fluktuacją hormonów tarczycy, a więc będących wynikiem hipo- lub hipertyreozy [13,14].

Również może wystąpić przedwczesne siwienie. Nadal jednak nie ma potwierdzenia naukowego bezpośredniego wpływu hormonów tarczycy na monogenezę w mieszku włosowym.

W przypadkach łysienia często oprócz diagnostyki endokrynologicznej i dietetycznej, sięga się po pomoc specjalisty- trychologa. Dodatkowo przy chorobach tarczycy, głównie niedoczynności, można zaobserwować objawy tj: nagłe wypadanie włosów na brodzie u mężczyzn, objaw Hertoghe’a, który polega na utracie włosów z zewnętrznej części brwi, madaroza (wypadanie brwi i rzęs), suchość skóry czy łamliwość paznokci [15].

Łysienie plackowate Alopecia areata charakteryzuje się niebliznowaciejącą utratą włosów, na skórze pojawiają̨ się okrągłe, łyse ogniska o średnicy od ok. 1 do kilkunastu centymetrów [16,17,18]. Najczęściej występuje u osób z zespołem Downa, które chorują na Hashimoto lub niedoczynność tarczycy.

 

Gen hairless

 

Warto wspomnieć o powiązaniach pomiędzy genem hairless i hormonami tarczycy.

Wrodzone zaburzenia wzrostu włosów, takie jak zespół atrichia with papular lesions (APL) [19–21] bądź hipertrychoza (nadmierne owłosienie) noworodków (charakterystyczna dla wrodzonej niedoczynności tarczycy), są także istotnie związane z zaburzeniami hormonalnymi tarczycy.

Niema mutacja tzw. genu hairless (gen „bezwłosy”) powoduje utratę większości włosów w pierwszych tygodniach lub miesiącach życia u dzieci z APL. Gen hairless uczestniczy, razem z tyreoliberyną w autoregulacji cyklu mieszka włosowego [22, 23]. Wiadomo, że hormony tarczycy wzmacniają ekspresję genu hairless aż 10-krotnie [25]. Hipertrychoza noworodków może wskazywać na wrodzoną niedoczynność tarczycy. W pierwszych miesiącach życia następuje tu odwracalna utrata włosów, nasilona zwłaszcza w początkowym okresie substytucji tyroksyną [24,25]. Hipertrychoza wymaga różnicowania z hirsutyzmem w wieku późniejszym, zwłaszcza u dziewczynek z ciemną karnacją (manifestuje się jako nadmierne owłosienie dowolnej części ciała i w jej przebiegu nie dochodzi do nadmiernej sekrecji androgenów, może współtowarzyszyć niedoczynności tarczycy lub jadłowstrętowi).

 

Wpływ leków

 

Istotne znaczenie ma ponadto wpływ leków stosowanych w chorobach tarczycy – zarówno syntetycznych hormonów tarczycy, jak i jodu czy tyreostatyków. Okazuje się, że mogą mieć wpływ na zaburzenia wzrostu włosów poprzez modyfikację gospodarki hormonalnej tarczycy (amiodaron, lit, beksaroten, propranolol czy prednizon). W przypadku chorych na niedoczynność́ tarczycy rozważa się możliwość terapii łysienia za pomocą zmodyfikowanego leczenia substytucyjnego tyroksyną i dołączenia do niej także analogu trójjodotyroniny [26-28].

U osób leczonych lewotyroksyną czasami obserwuje się̨ utrzymywanie nasilonej utraty włosów pomimo uzyskania eutyreozy, natomiast stwierdzano względną poprawę stanu włosów i zahamowanie ich utraty po zmianie preparatu na złożony syntetyk zawierający, oprócz lewotyroksyny, trójjodotyroninę.

 

Nadczynność tarczycy, a wypadanie włosów

 

U pacjentów leczonych z powodu nadczynności tarczycy obserwuje się̨ najczęściej utratę̨ włosów, głównie po terapii radiojodem, po której ok. 1/3 pacjentów obserwuje masywną utratę̨ włosów w mechanizmie telogenowym, trwającą przeważnie do 3 miesięcy po zakończonym leczeniu. Wypadanie włosów po jest zwykle przejściowe.

Tiamazol i propylotiouracyl hamujące wytwarzanie hormonów tarczycy, blokują̨ ich receptory i zmniejszają̨ obwodową konwersję tyroksyny do bardziej aktywnej biologicznie trójjodotyroniny [29,30], co może powodować zwiększoną utratę̨ włosów.

Tyroksyna i trójjodotyronina wpływają̨ na mieszki włosowe nie tylko bezpośrednio (poprzez receptory), lecz także pośrednio, biorąc udział w grze hormonalnej całego organizmu, kontrolując podstawową przemianę materii i wpływając na inne osie hormonalne. Istotne są dla metabolizmu włosów interakcje z hormonami tj. androgeny, CRH i pośrednio z pozostałymi hormonami osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, a także z prolaktyną [31-33].

Każde upośledzenie pracy tarczycy, zarówno niedobór hormonów, jak i nadmiar (nadczynność tarczycy) wpływa negatywnie na włosy. Dołożymy do tego dzisiejsze tempo życia czy stres, toksyny, choroby jelit i mamy do czynienia z niedoborami niezbędnych dla organizmu składników odżywczych. Dodatkowo przy chorobie, wysokiej gorączce, przewlekłym silnym stresie, lub każdej innej sytuacji przerwania ciągłości dopływu składników odżywczych do mieszka włosowego, dochodzi do autofagii. Autofagia to proces „sprzątania komórkowego”, występujący w każdej komórce ludzkiego ciała. Dzięki niemu organizm utrzymuje odpowiedni poziom składników odżywczych we krwi, ale proces wzrostu włosów zatrzymuje się lub przerywa.

 

Niedobór składników odżywczych

 

Niedobory składników odżywczych są coraz bardziej powszechne, zwłaszcza witamin i pierwiastków śladowych, co prowadzi do apoptozy komórek budulcowych włosa, czyli do ich obumierania. Wpływa to na cykl włosowy, hamując fazę aktywnego wzrostu. [34]

Winowajcą mogą być zarówno restrykcyjne diety, złe odżywianie bądź problemy z wchłanianiem związane z chorobami jelit, ale nie tylko. Badania pokazują̨, że nasza żywność jest dzisiaj znacznie słabszej jakości niż̇ kiedyś. Mówi się o zmniejszeniu zawartości składników odżywczych o około 30% w ciągu ostatnich 50 lat (2003). Przyczynia się do tego bezpośrednio zubożenie gleby.

Odpowiednie odżywianie organizmu oraz wprowadzenie suplementacji uzupełniającej niedobory są niezbędne do zahamowania procesu wypadania włosów i ich wzrostu.

 

Niedobór białka w diecie

 

Zacznijmy od podstaw. To białko jest głównym budulcem każdej komórki ciała, a przy jego nieodpowiedniej podaży w diecie, cierpią na tym m.in. włosy. Białko w postaci keratyny jest głównym składnikiem macierzy włosów, zawierającym cysteinę̨ (aminokwas bogaty w siarkę̨) i metioninę [35].

 

Cynk

 

Niedobór cynku jest często skorelowany z problemem wypadania włosów. Cynk odpowiada bowiem za metabolizm kolagenu, czy podziały komórkowe w macierzy włosa. Jest aktywatorem wielu enzymów, które kontrolują̨ produkcję białek włosa oraz aktywność́ antyoksydacyjną komórki.

Pierwiastek ten przyspiesza gojenie się̨ ran i zwiększa odporność na zakażenia. Bierze udział w przetwarzaniu kwasów tłuszczowych, przez co ma wpływ na proces regeneracji skóry.

Niedobór cynku może występować z kilku powodów:

  1. Paradoks kwasu solnego w żołądku: Istnieje zależność pomiędzy HCL w żołądku, a cynkiem. Potrzebne jest odpowiednie zakwaszenie żołądka by cynk się wchłaniał w jelicie, a cynk jest niezbędny do produkcji kwasu solnego.
  2. Niedoczynność tarczycy
  3. Choroby jelit, tj. celiakia, zespół złego wchłaniania, sibo, IBS
  4. Zaburzenia odżywiania
  5. Niedoborowa dieta, niedobór białka w diecie
  6. Niektóre substancje takie jak fityniany zawarte w strączkach, ziarnach, orzechach czy nasionach mogą wiązać cynk i blokować jego wchłanianie, tak samo nadmiar błonnika w diecie
  7. HTZ, antykoncepcja, wkładki antykoncepcyjne.

Przyjmowanie syntetycznych estrogenów wiąże się z wzrostem poziomu miedzi. Miedź i cynk konkurują o wchłanianie w jelitach (jeden blokuje wchłanianie drugiego). Gdy jest nadmiar miedzi poziom cynku jest niewystarczający. Antykoncepcja wpływa też na niedobór: żelaza, magnezu, witamin B3, B5, B6, C, E.

  1. Alkohol- nadużywanie jego

 

Witaminy z grupy B

 

Witaminy z grupy B wpływają na odpowiedni przepływ impulsów nerwowych w skórze i tkance podskórnej, zapewniając tym samym prawidłowe funkcjonowanie gruczołów potowych i łojowych. Stąd niedobór witamin z tej grupy odpowiada m.in. za przetłuszczanie się̨ włosów.

W badaniach zaobserwowano np., że osoby dotknięte łysieniem plackowatym lub androgenowym, mają zdecydowanie niższe poziomy witaminy B12 w surowicy.

 

Biotyna (witamina B7)

 

W przypadku niedoboru biotyny obserwuje się gorszą kondycję włosów. Stają się̨ one matowe i łamliwe, pojawia się problem łysienia oraz łojotokowego zapalenia skóry głowy [36].

Cząsteczki biotyny zawierają̨ w swojej budowie siarkę̨ potrzebną do budowy keratyny. [37] Uczestniczy w produkcji tzw. masy keratynowej, odpowiedzialnej za budowę̨ włosa i jego przyrost, stąd też istotnie wspomaga tempo wzrostu włosów i stanowi bardzo skuteczny środek warunkujący stymulację przyrostu włosów.

Biotyna warunkuje poprawę̨ metabolizmu skóry głowy i wywiera korzystny wpływ na korzeń, czyli tak zwaną macierz włosa, odpowiadającą za wytwarzanie mocnych i elastycznych wiązań́ siarkowych, spajających łodygę włosa na całej długości.

Badanie z podwójnie ślepą próbą z udziałem 15 kobiet w wieku 21-75 lat wykazało, że suplementacja biotyny wpływa na znaczący wzrost włosów u kobiet z tymczasowym przerzedzeniem włosów [38].

Literatura podaje, że biotyna podawana w dużej dawce (5 mg) może zapobiegać dalszej utracie włosów [39-41].

Biotyna dodatkowo hamuje również proces siwienia włosów i ich wypadanie.

Warto przypomnieć, że biotynę należy odstawiać kilka dni przed badaniami laboratoryjnymi, gdyż może zafałszować wyniki. Głównie chodzi o badania hormonów tarczycy (FT3, FT4), przysadki (TSH), poziomu witaminy B12, markerów nowotworowych, testów serologicznych, badania HCG.

Witamina B7 nie powinna być́ spożywana w połączeniu z surowymi białkiem zawierającym awidynę, hamującą jej wchłanianie [42]. Wiadomo, że biotyna wchłania się lepiej w połączeniu z kompleksem witamin z grupy B, magnezem i manganem. Wykazano, że współdziała z witaminami B5, B9 i B12.

 

Wit D

 

Witamina D3 produkowana jest przy udziale skóry pod wpływem promieniowania UV. Receptory przyłączające witaminę D (VDR) są obecne na powierzchni każdej komórki, również w skórze, mieszku włosowym oraz gruczole łojowym, co jest dowodem na to, że ma ona ogromny wpływ na regulację cyklu wzrostu włosów.

Osoby borykające się z chorobami autoimmunizacyjnymi, tj Hashimoto,  mają zazwyczaj niskie poziomy witaminy D3 w surowicy.

 

Żelazo

 

Niedobór żelaza to najpowszechniejszy niedobór żywieniowy u kobiet z chorobami tarczycy, zmagających się z wypadaniem włosów. Związek niskiego poziomu ferrytyny (białka, którego zadaniem jest magazynowanie w wątrobie żelaza) z wypadaniem włosów jest udowodniony w badaniach klinicznych. [43]

Główną funkcją żelaza w organizmie jest magazynowanie i transport tlenu. Przy niedoborze pierwiastka dochodzi do niedotlenienia tkanek. Kiedy poziom żelaza jest zbyt niski, organizm zabiera je z mieszków włosowych na użytek bardziej potrzebnych procesów niż wzrost włosów, np. do produkcji krwinek czerwonych.

 

Selen

 

Liczne badania potwierdziły, że niski poziom selenu, występujący w szczególności u osób z chorobami tarczycy, powoduje pogorszenie stanu owłosienia. Jednakże wypadanie włosów odnotowuje się również przy selenozie, zatruciu dużą ilością selenu [44].

 

Stan psychiczny i stres

 

Jakość życia i wskaźniki zdrowia psychicznego pacjentów z chorobą autoimmunologiczną i towarzyszącą temu utratą włosów są niższe, zarówno u mężczyzn jak i kobiet. U zgłaszających się pacjentów z tymi zaburzeniami obserwuję zaburzenie samooceny, niekorzystnie wpływające na życie osobiste i zawodowe, wycofanie z życia społecznego, rozwijającą się depresję. Często poprawę odnotuje się po wdrożeniu odpowiedniej suplementacji oraz żywienia, przy odpowiedniej terapii farmakologicznej. Nie rzadko osoby te były narażone na dodatkowy silny stres.

Każda nierównowaga hormonalna jest źródłem stresu dla organizmu, który chce przetrwać i zachować podstawowe procesy życiowe. Na skutek takiego stresu, energia zostaje „odbierana” włosom, których komórki stają się mniej odżywione.

 

Trichitillomania

 

Jest to zaburzenie psychiczne polegające na uporczywym i niekontrolowanym przymusie wyrywania sobie włosów. W moim gabinecie mam przypadki kobiet z Hashimoto, które przyznały się do nieświadomego wyrywania włosów od okresu dziecięcego, na skutek występującego napięcia (odczuwają dzięki wyrywaniu odprężenie). Trichotillomania występuje głównie u młodych dorosłych i związana jest ze stresem. Manifestuje się zwykle w postaci zakrzywionych ognisk o nieregularnych brzegach z włosami ułamanymi na różnych długościach, zwykle zlokalizowanych w okolicy czołowo-skroniowej lub czołowo-ciemieniowej po stronie przeciwnej do ręki dominującej.

 

Prolaktyna i kortyzol

 

Prolaktyna jest hormonem wydzielanym przez przysadkę̨. Wzrost prolaktyny odnotowujemy w okresie karmienia, jak i w przewlekłym stresie [45, 46].

W przypadku włosów, wysoki poziom prolaktyny może inicjować́ fazę katagenu, czyli przerwanie wzrostu włosa. Nieznane są dokładne mechanizmy powodujące zwiększone wypadanie włosów, jednak zaobserwowano, że prolaktyna jest związana zarówno ze zwiększoną utratą włosów, jak również̇ z hirsutyzmem, czyli nadmiarem owłosienia w miejscach hormono-zależnych.

Kortyzol natomiast jest zdolny do przyśpieszania katagenu i hamowania fazy anagenu (wzrost włosa).

 

Podsumowanie

 

Zaburzenia hormonalne tarczycy mogą istotnie wpływać na metabolizm całego organizmu i powodować zmiany dotyczące poszczególnych struktur, w tym mieszków włosowych. W ostatnich latach, poprzez odkrycie istnienia receptorów dla hormonów tarczycy i TSH bezpośrednio w skórze i jej przydatkach, wykazano ścisły związek pomiędzy hormonami tarczycy i zaburzeniami wzrostu włosów. Oprócz samego leczenia farmakologią zaburzeń tarczycy, należy dodatkowo zadbać o stan dożywienia organizmu, który również jest znaczący, jeśli chodzi o fazy cyklu włosów i może nasilać objawy choroby.

 

Bibliografia:

  1. Wysenbeek AJ, Leibovici L, Amit M, et al. Alopecia in systemic lupus erythematosus. Relation to disease manifestations. J Rheumatol 1991;18(8):1185–6.
  2. Zgliczyński S. Choroby tarczycy. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 1998: 9-13.
  3. Szwajkosz K, Wawryniuk A, Sawicka K, Łuczyk R, Tomaszewski A. Hypothyroidism being caused by chronic autoimmune aiflammation of the thyroid gland. Journal of Education, Health and Sport 2017, vol. 7(5): 41-54.
  4. Bodó E., Kromminga A., Bíró T., Borbiró I., Gáspár E., Zmijewski M.A. i inni: Human female hair follicles are a direct, nonclassical target for thyroid -stimulating hormone. J Invest Dermatol 2009, 129, 1126-1139.
  5. https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0022202X1534330X?token=D1B02CB2ECD2401488FF17F6EDCE14288A9C43945FAB8C4806ADB02050040B8B6F4F1E59EF78F368888D83EDA2D6B2B2
  6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22110782/
  7. Goh C, Finkel M, Christos PJ, Sinha AA. Profile of 513 patients with alopecia areata: associations of disease subtypes with atopy, autoimmune disease and positive family history. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2006, vol. 20: 1055-1060.
  8. Hordinsky M, Ericson M. Autimmunity: Alopecia Areata. Journal of Investigative Dermatology Symposium Proceedings 2004, vol. 9: 73-78.
  9. Jayson M.I., Doniach D., Benhamou-Glynn N., Roitt I.M., el Kabir D.J.: Thyrotoxicosis and Hashimoto goitre in a pair of monozygotic twins with serum long-acting thyroid stimulator. Lancet 1967, 2, 15-18.
  10. Hordinsky M., Ericson M.: Autoimmunity: alopecia area- ta. J Invest Dermatol Symp Proc 2004, 9, 73-78.
  11. Leonhardt J.M., Heymann W.R.: Thyroid disease and the skin. Dermatol Clin 2002, 46, 645.
  12. Credille K.M., Slater M.R., Moriello K.A., Nachreiner R.F., Tucker K.A., Dunstan R.W.: The effects of thyroid hormones on the skin of beagle dogs. J Vet Intern Med 2001, 15, 539-546
  13. Tsatsoulis A.: The role of stress in the clinical expression of thyroid autoimmunity. Ann N Y Acad Sci 2006, 1088, 382-395. 8. Caturegli P., Kimura H., Rocchi R., Rose N.R.: Autoimmune thyroid diseases. Curr Opin Rheumatol 2007, 19, 44-48.
  14. Leary A.C., Grealy G., Higgins T.M., Buckley N., Barry D.G., Ferriss J.B.: Premature hair greying may predict reduced bone mineral density in Graves’ disease. Ir J Med Sci 2001, 170, 117-119.
  15. Brzezińska-Wcisło LA, Wcisło-Dziadecka D. Hair diseases: a big problem on a small surface. Advances in Dermatology and Allergology 2016, vol. 33: 317-322.
  16. Olszewska M, Rudnicka L, Rakowska A, Kurzeja M. Postęp w diagnostyce łysienia. Przegląd Dermatologiczny 2009, vol. 96(4): 247-253.
  17. Skrok A, Kozłowska A. Rola zaburzeń́ hormonalnych tarczycy w nieprawidłowościach wzrostu włosów. Przegląd Dermatologiczny 2013, vol. 100(6): 384-391.
  18. żak Z. Łysienie plackowate – podłoże oraz leczenie. Kosmetologia Estetyczna, 2019, vol. 8(4): 513-515.
  19. Aita V.M., Ahmad W., Panteleyev A.A., Kozlowska U., Kozlowska A., Gilliam T.C. i inni: A novel missense mutation (C622G) in the 157-162 zinc-finger domain of the human hairless gene associated with congenital atrichia with papular lesions. Exp Dermatol 2000, 9, 157-162.
  20. Panteleyev A.A., Botchkareva N.V., Sundberg J.P., Christiano A.M., Paus R.: The role of the hairless (hr) gene in the regulation of hair follicle catagen transformation. Am J Pa- thol 1999, 155, 159-171.
  21. Ahmad W., Zlotogorski A., Panteleyev A.A., Lam H., Ahmad M., Faiyaz ul Haque M. i inni: Genomic organization of the human hairless gene (HR) and identification of a mutation underlying congenital atrichia in an Arab Pales tinian family . Genomics 1999,56, 141-148
  22. Bergman R. i inni: Identification of mutations in the human hairless gene in two new families with congenital atrichia. Arch Dermatol Res 2007, 299, 157-161.
  23. Thompson C.C.: Thyroid hormone-responsive genes in developing cerebellum include a novel synaptotagmin and a hairless homolog. J Neurosci 1996, 16, 7832-7840.
  24. Hatipoglu N., Kurtoglu S., Keskin M., Kendirci M.: An occasional side effect in the treatment of congenital hypothyroidism: hair loss. Eur J Pediatr 2006, 165, 500-501.
  25. Alonso L., Rosenfield L.: Molecular genetic and endocrine mechanisms of hair. Growth Horm Res 2003, 60, 1-13.
  26. Clyde P.W., Harari A.E., Getka E.J., Shakir K.M.: Combined levothyroxine plus liothyronine compared with levothyroxine alone in primary hypothyroidism: a randomized controlled trial. JAMA 2003, 290, 2952-2958.
  27. Siegmund W., Spieker K., Weike A.I., Giessmann T., Modess C., Dabers T. i inni: Replacement therapy with levothyroxine plus triiodothyronine (bioavailable molar ratio 14: 1) is not superior to thyroxine alone to improve well-being and cognitive performance in hypothyroidism. Clin Endocrinol 2004, 60, 750-757.
  28. Walsh J.P., Shiels L., Lim E.M., Bhagat C.I., Ward L.C., Stuckey B.G. i inni: Combined thyroxine/liothyronine treatment does not improve well-being, quality of life, or cognitive function compared to thyroxine alone: a randomized controlled trial in patients with primary hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2003, 88, 4543-4550.
  29. Moriyama K., Tagami T., Usui T., Naruse M., Nambu T., Hataya Y. i inni: Antithyroid drugs inhibit thyroid hormone receptor-mediated transcription. J Clin Endocrinol Metab 2007, 92, 1066-1072.
  30. Maurel D., Coutant C., Boissin J.: Thyroid and gonadal regulations of hair growth during the seasonal molt in the male European Badger, Meles meles. Gen Comp Endocrinol 1987, 65, 317-327.
  31. Callen J.P.: Discoid lupus erythematosus in a patient with vitiligo and autoimmune thyroiditis. Int J Dermatol 1984, 23, 203-204.
  32. Chan A.T., Al-Saffar Z., Bucknall R.C.: Thyroid disease in systemic lupus erythematosus and rheumatoid arthritis. Rheumatology 2001, 40, 353-354.
  33. Goh K.L., Wang F.: Thyroid disorders in systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 1986, 45, 579-583.
  34. Almohanna Hind M., Azhar Ahmed A., Tsatalis John P., Tosti A., The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review, Dermatology and Therapy, 9:51–70, 2019.
  35. Mock, Donald M. Biotin. [ed.] Maurice Edward Shils and Moshe Shike. Modern Nutrition in Health and Disease. 10th. Baltimore; Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006, 30, pp. 498-506. ISBN: 0-7817-4133-5; Mindell, Earl and Hopkins, Virginia. Doctor Earl Mindell’s The Power of MSM. New York: McGraw-Hill Professional, 2002. ISBN: 0-658-01460-9.
  36. Famenini S, Goh C. Evidence for supplemental treatments in androgenetic alopecia. J Drugs Dermatol. 2014;13(7):809- 812.
  37. S. National Library of Medicine- Drugs and Supplements- Biotin. Dostęp: http://www.nlm.nih.gov/medline- plus/druginfo/natural/313.html.
  38. Glynis A. A Double-blind, Placebo-controlled Study Evalua- ting the Efficacy of an Oral Supplement in Women with Self- perceived Thinning Hair. J Clin Aesthet Dermatol. 2012;5(11):28-34.
  39. Lintne K. Peptides and proteins. [ed.] Zoe D. Draelos. Co- smetic Dermatology: Products and Procedures. Chichester: Blackwell Publishing Ltd, 2010, 36, pp. 292-301. ISBN: 978- 1-4051-8635-3.
  40. Merz Pharmaceuticals, Inc. Clinical Studies – Appearex®. 2006.
  41. Gittleman A.L., Castro A. The Living Beauty Detox Program: The Revolutionary Diet for Each and Every Season of a Wo- man’s Life. New York: HarperCollins, 2001. ISBN: 0-06- 251627-2.
  42. Moszczyński P, Pyć R. Biochemia witamin. Część I. Witaminy grupy B i koenzymy. Wyd Nauk PWN, Warszawa-Łódź 1998; 11-201.
  43. Bradfield RB, Bailey MA. Hair root response to under nutrition. In: Montagna W, Dobson RL, eds. Hair Growth. Oxford: Pergamon; 1969. P. 109-19.
  44. MacFarquhar J.K., Broussard D. L., Melstrom P., Hutchinson R., Wolkin A., Martin C., Burk R. F., Dunn J. R., Green A. L., Hammond R., Schaffner W., Jones T. F.: Acute Selenium Toxicity Associated With a Dietary Supplement, Arch. Intern Med., 2010; 170(3): 256-261.
  45. Freeman ME, Kanyicska B, Lerant A i wsp. Prolactin structure, function, and regulation of secretion. Physiol Rev 2000; 80: 1523–1631.
  46. Karasek M, Pawlikowski M. Hyperprolactinemia — the Essentials. Touch Briefings: European Endocrine Disease 2006: 53–59.

 

 

 

 

mgr Karolina Kocięda
mgr Karolina Kocięda
dietetyk, aktualnie podyplomowo studentka dietetyki o specjalizacji dietetyka kliniczna oraz psychodietetyka, specjalista w dziedzinie diet sportowych przy chorobach autoimmunizacyjnych. Autorka bloga kulinarnego dla osób z alergiami pokarmowymi www.belikewonderwoman.pl oraz licznych artykułów dla portali sportowych oraz czasopism specjalistycznych o zdrowym odżywianiu